PARALISI DEL NERVO FACCIALE
Aggiornamento: 28 gen 2022
PARALISI DI BELL, SINDROME DI RAMSAY HUNT
Il nervo facciale è il VII paio dei nervi cranici
ha una funzione prevalentemente motoria (comanda i muscoli del volto) ma partecipa anche a funzioni sensitive tattili a carico del condotto dell'orecchio e del padiglione auricolare; sensoriali (gusto) e secretorie (ghiandole lacrimali, nasali e palatine).
Decorso del nervo facciale
dopo il tratto intracranico il nervo decorre all'interno dell'osso temporale per poi passare dentro alla mastoide (porzione ossea appena al di dietro del padiglione auricolare), fuoriuscire dal foro stilo - mastoideo, passare dentro alla ghiandola parotide e andare ad innervare i muscoli del volto.
Le patologie più frequenti della sindrome facciale sono rappresentate dalle paralisi (blocco dei muscoli del volto):
PARALISI DI BELL (PARALISI A FRIGORE)
SINDROME DI RAMSAY HUNT (PARALISI DEL NERVO DA HERPES ZOSTER)
Paralisi di Bell: Paralisi a frigore
La paralisi di Bell, definita anche paresi a frigore, è una paralisi del nervo facciale che si manifesta solamente su un lato del viso: di solito questa patologia è temporanea e solo in alcuni casi ha caratteristiche croniche.
l paziente non ha più il controllo dei muscoli facciali e il periodo più acuto si presenta nelle prima 48 ore dalla comparsa del problema. Questo disturbo modifica l’aspetto del viso, anche a riposo, ma si nota ancora di più quando si parla: inoltre, soprattutto nella fase iniziale, diventa particolarmente difficile mangiare e bere.
Nei casi reversibili, gran parte dei pazienti riesce a recuperare del tutto la mobilità facciale in massimo 6 mesi: nel frattempo è molto importante fare attenzione all’occhio nella parte paralizzata del viso che va tenuto bagnato con lacrime artificiali oppure tenuto completamente chiuso e a riposo.
la paralisi di Bell evolve molto rapidamente e la fase più acuta si ha nelle prime 48 ore: la gravità è variabile e può consistere in un leggero intorpidimento dei muscoli o in un blocco totale. ma come si manifesta? si inizia con un abbassamento della palpebra e dell’angolo della bocca: per la persona diventa difficile avere espressioni facciali, mangiare, bere, sorridere o chiudere l’occhio in una parte del viso. Altri sintomi che accompagnano la paralisi di Bell sono vertigini, mal di testa, stordimento, dolore dietro all’orecchio, lacrimazione eccessiva, alterazione del senso del gusto e in certi casi anche un’eccessiva salivazione.
Sindrome di Ramsay Hunt (o herpes zoster oticus)
La sindrome di Ramsay Hunt è sostenuta dal virus varicella zoster (VZV), lo stesso che causa la varicella. L’herpes zoster, più in generale, è una malattia caratterizzata da eruzione dolorosa monolaterale a distribuzione dermatomerica, causata dalla riattivazione del virus varicella zoster (VZV) latente a livello dei gangli delle radici spinali o dei gangli dei nervi cranici (ganglio genicolato del nervo facciale, ganglio del Gasser per il trigemino, etc.).
intendiamo una paralisi periferica del nervo facciale associata ad un’eruzione vescicolare a livello della conca e del condotto uditivo (zona di Ramsay Hunt) con intensa dolorabilità auricolare.
Fisiopatologia della paralisi
L’infezione primaria da parte del VZV causa la varicella, comune patologia eritematosa pediatrica caratterizzata da un rash vescicolare generalizzato altamente contagioso. L’incidenza annuale di varicella è stata ridotta in maniera significativa dall’introduzione di campagne di vaccinazione di massa nella maggior parte dei paesi nel mondo.
Dopo la varicella il VZV rimane latente, come già detto nella premessa, a livello dei gangli delle radici spinali o dei gangli dei nervi cranici.
L’infezione o la riattivazione del VZV a livello del ganglio genicolato del nervo facciale (VII) all’interno dell’osso temporale è il meccanismo fisiopatologico principale alla base della sindrome di Ramsay Hunt.
Presentazione ed evoluzione clinica
Clinicamente la sindrome di Ramsay Hunt può presentarsi sotto varie vesti. Si va dal classico herpes zoster oticus, caratterizzato da paralisi periferica del nervo facciale con rash o vescicole erpetiche lungo il territorio di distribuzione del facciale bis (o nervo intermedio di Wrisberg – componente sensitiva del nervo facciale), a forme prive di rash (zoster sine herpete) oppure complicate da lesioni cocleo-vestibolari e addirittura da meningite.
Fase iniziale: stato simil-influenzale (iperpiressia, malessere generale, cefalea e nausea) seguito da un’otalgia parossistca di tipo trafittivo-urente che dal condotto uditivo esterno (C.U.E.) s’irradia alle regioni temporale e mastoidea. Il dolore è ingravescente, con un’intensità che può sembrare sproporzionata rispetto all’effettiva estensione delle lesioni. La linfoadenopatia periauricolare, costantemente presente, può precedere l’eruzione delle vescicole erpetiche risultando pertanto di difficile interpretazione.
Da 3 a 7 giorni dall’insorgenza del dolore appare un rash vescicolare nel territorio del facciale bis : non solo padiglione (antelice e conca) e parte postero-superiore di C.U.E. e membrana timpanica (M.T.), ma anche palato molle e 2/3 anteriori della lingua (ricordiamo, infatti, che la corda del timpano trasporta fibre del nervo intermedio o facciale bis). Con la comparsa del rash si ha anche una attenuazione della sintomatologia dolorosa.
Contemporaneamente all’eruzione possiamo avere:
sordità unilaterale spesso accompagnata da acufeni
sindrome vertiginosa armonica
paresi/paralisi periferica del VII
Le vescicole confluiscono tra loro ulcerandosi e liberando un liquido citrino: questo nel giro di una settimana si rapprende fino a formare delle croste.
Nel giro di 10 giorni le croste cadono lasciando cicatrici bianco-rosacee.
Generalmente la diagnosi è clinica. Possono essere utili una PCR eseguita su campioni di liquido lacrimale, una ricerca dell’antigene VZV tramite saggio di immunofluorescenza diretta e, nel caso ad es. di una meningite, una puntura lombare con successiva analisi del liquor.
In fase conclamata l’RM con m.d.c. ci consente di rilevare una sofferenza del nervo facciale a livello del decorso intratemporale
Terapia
Somministrazione di antibiotici per via topica al fine di contrastare la sovrainfezione batterica
Somministrazione di corticosteroidi per os, antivirali (acyclovir) e vitamine del gruppo B
Può rendersi necessario un intervento chirurgico di riduzione della compressione a carico del nervo facciale
Prevenzione delle lesioni corneali (similmente alla paralisi di Bell)